¿Es realmente el stress un factor desencadenante?
El stress es el factor desencadenante principal y más destacado. Se ha demostrado una correlación positiva entre la aparición de GUNA y los incrementos de stress emocional. El stress actuaría sobre el organismo mediante dos vías. Una via directa en la cual se disminuyen los hábitos de control voluntario empeorando la higiene oral , alterando los hábitos dietéticos e incrementandose el hábito tabáquico. La vía indirecta actuaría sobre nuestro sistema nervioso autónomo y también sobre el sistema endocrino afectando a la respuesta inmune del huesped (Walter y Shields, 1977).
Durante los periodos de incremento de stress se produce una respuesta adrenocortical aumentada como mecanismo adaptativo. El incremento de corticoesteroides circulantes ha sido observado en recuentos realizados en orina ( Maupin y Bell, 1975 ) y suero circulante . La liberación por parte del hipotálamo de cortitropina hace que ésta actúe sobre la glándula adrenal liberando corticoesteroides que regularan la respuesta inmune bloqueando la interleukina 1 y 6 así como el factor de necrosis tumoral de las células inmunocompetentes. Esta supresión de la respuesta inflamatoria se traduce también en un decrecimiento del nivel de fagocitos y agentes humorales con baja producción de anticuerpos y disminución de la capacidad digestiva de los macrófagos ( Stenberg y cols.,1992; Walter y Shields, 1977).
La estimulación de la liberación de adrenalina en la glándula adrenal y de norepinefrina por el sistema nervioso simpático, disminuye el fluido sanguineo circulante en la encia y también la posible llegada de elementos protectores frente a la infección.
¿Qué alteraciones gingivales produce el tabaco en la GUNA?
Las catecolaminas liberadas como respuesta a la nicotina producen como resultado una vasoconstricción y reducción del fluido sanguíneo que producen una isquemia en el tejido periodontal que se acentúa en la papila gingival. Presumiblemente, estos cambios dan como resultado las deficiencias en la función defensiva del huesped y producen la necrosis de la papila interdental (Kardachi y Clarke, 1974).
Además,como hemos referido con anterioridad, la existencia de un periodo de stress asociado incrementaría el consumo de cigarrillos y con él, el efecto de los productos del tabaco sobre la encía.
¿Es un hallazgo frecuente la alteración del sistema inmunitario?
El recuento leucocitario del paciente con GUNA es normal aunque se puede observar una disminución de la función quimiotáctica y fagocitaria así como una menor respuesta mitógena linfocitaria anta ciertos estímulos antigénicos ( Cogen y cols.,1982 ).
Todas aquellas enfermedadeas sistémicas que cursen con depresión del sistema inmunitario pueden favorecer la aparición de GUNA ( Sde. de Chediak-Higashi, Sde. de Papillon-Lefêvre, neutropenia cíclica, lupus eritematoso sistémico, enf. de Von Willebrand, agranulocitosis...).
En el caso de los pacientes afectados del virus del VIH hay que tener en cuenta que la aparición de GUNA puede ser tanto un marcador de infección para el diagnóstico precoz del paciente VIH (+) ( Rowland y cols.,1993) como un marcador de deterioro inmunitario del paciente ya diagnosticado (May, 1984).
¿Cómo influye la higiene oral del paciente en la aparición de GUNA?
Si bien existen casos documentados de cuadros de GUNA en individuos con buena higiene oral ( Shields, 1973 ) en la mayoría de los pacientes nos encontramos con un control de placa deficiente que da lugar a la existencia de una gingivitis preexistente.
Todos aquellos factores locales que actúen como favorecedores de la retención de placa pueden ser considerados como de mayor riesgo en la aparición de GUNA como por ejemplo obturaciones desbordantes, dientes malposicionados, impactación alimentaria, presencia de cálculo ( Murayama y cols., 1994; May, 1984 ).
Otros factores.
Algunas infecciones víricas como el Citomegalovirus ha sido asociado en la etiología de la GUNA, también alteraciones en la función endocrina, malnutrición y una posible predisposición genética (Loesche y cols., 1986 ; Courtois y cols.,1983; Kardachi y Clarke, 1974 ).
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